Стан гемостазу у хворих з неалкогольною жировою хворобою печінки

Abstract

Неалкогольна жирова хвороба печінки (НАЖХП) є провідною причиною хронічних уражень печінки у світі, охоплюючи до третини дорослого населення розвинених країн. Її тісний зв’язок із компонентами метаболічного синдрому — ожирінням, інсулінорезистентністю, дисліпідемією та артеріальною гіпертензією — зумовлює високий медико-соціальний тягар захворювання. Метою проведеного дослідження було оцінити стан системи гемостазу у хворих на НАЖХП. У дослідженні взяли участь 50 осіб, розподілених на дві групи: експериментальну (25 пацієнтів із підтвердженою НАЖХП) та контрольну (25 осіб без патології печінки). Обидві групи були співставні за віком і статтю. Було проаналізовано комплекс показників, що відображають різні ланки гемостазу: тромбоцитарну (PLT, MPV, PDW), коагуляційну (PT, INR, aPTT, фібриноген), фібринолітичну (D-димер), антикоагуляційну (антитромбін III, протеїн C, протеїн S) та ендотеліальну (антиген і активність фактора Віллебранда). Отримані результати засвідчили наявність у пацієнтів із НАЖХП цілісного протромботичного фенотипу, що поєднує відносну тромбоцитопенію із підвищеною морфофункціональною активністю тромбоцитів. Виявлено збільшення MPV і PDW, що свідчить про активацію мегакаріоцитарного ростка та вихід у кров більших, реактивніших форм тромбоцитів. Коагуляційна ланка характеризується «перебалансованим» станом: основні показники коагулограми залишаються в межах норми, однак спостерігається підвищення фібриногену та D-димеру, що вказує на приховану гіперкоагуляцію і підвищену активність фібринолізу. При цьому зниження рівнів природних антикоагулянтів (АТ-III, протеїну С і S) демонструє зменшення антикоагуляційного резерву печінки. Підвищення антигену й активності фактора Віллебранда (vWF:Ag, vWF:Act) свідчить про ендотеліальну активацію, яка сприяє мікротромбозу в портальній системі та посиленню фіброзування печінкової тканини. Таким чином, навіть за відсутності суттєвих відхилень у стандартних тестах коагуляції, у пацієнтів із НАЖХП формується стабільна схильність до мікротромбоутворення, що супроводжується порушенням мікроциркуляції та ішемічними змінами в паренхімі печінки. Отримані дані підтверджують діагностичну й прогностичну цінність комплексної оцінки гемостазу при НАЖХП. Поєднане використання тромбоцитарних індексів, коагуляційних і антикоагуляційних показників, а також маркерів ендотеліальної активації дозволяє своєчасно виявляти ризики фіброзування та тромботичних ускладнень, що має важливе значення для прогнозу й персоналізованого підходу до лікування хворих на НАЖХП.